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The published data show that estrogen-like molecules can mimic or block endogenous estrogens biological effects through a series of non-genomic responses (Park et al., 2012

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& Tudzynski, P

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Approximately 80% of the variants identified in the p53 gene are point mutations situated in a few hotspot codons and resulting in the loss of the tumor suppressor function and a dominant-negative effect of p53 activity, along with a gain of new oncogenic functions leading to therapeutic resistance (Giacomelli et al

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Hfe and Hjv Exhibit Overlapping Functions for Iron Signaling to Hepcidin

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